Определение

Сложная гиперплазия эндометрия – это состояние, при котором наблюдается патологическое разрастание клеток эндометриального слоя матки. При этом, отмечается значительное общее или местное утолщение этого слоя, объем такой ткани значительно возрастает. В процессе может быть задействован как весь эндометрий, так и его часть.

Так выглядит гиперплазия

Отличие от простой

Сложной гиперплазия называется тогда, когда наблюдаются несколько типов разрастающихся тканей, несколько типов изменений в клетках. Так как в некоторых случаях разрастающиеся эпителиальные клетки изменяются. Например, если разрастается только железистая ткань, то патология называется простой железистой, а если железистая и соединительная, то сложной.

Сложная гиперплазия под микроскопом

Внутрипротоковая папиллома

Возможны очаги апокриновой метаплазии. Наличие такого разнообразия типов клеток является характерным для этого вида гиперплазии. Не исключается наличие микрокальцинатов и некрозов.

В случаях отсутствия истинной атипии клеток эти признаки не должны склонить патолога в сторону диагноза «атипическая гиперплазия» или «рак in situ». Следует отметить, что некрозы и микрокальцинаты часто имитируют рак in situ. Решающее значение в установлении диагноза имеют цитологические признаки истинной атипии (фото 10).

Фото 10. Простая протоковая гиперплазия. Участок апокриновой метаплазии. Гематоксилин-эозин, х 100

Среди внутрипротоковых папиллом в зависимости от локализации выделяют центральные и периферические варианты. Центральная внутрипротоковая папиллома — это одиночное образование, располагающееся, как правило, в субареолярной зоне, часто в кистозно-расширенном протоке.

Периферические внутрипротоковые папилломы чаще множественные. Большинство исследователей считают, что одиночные внутрипротоковые папилломы не имеют тенденции к малигнизации. Множественные папилломы, особенно в периферических отделах дольково-протоковой системы, склонны к озлокачествлению.

Большие затруднения возникают при диагностике центральных внутрипротоковых папиллом, так как они могут клинически сопровождаться кровянистыми выделениями из соска.

Диагностика папиллом включает обязательно маммографию, ультразвуковое исследование (УЗИ), а также цитологическое исследование выделений из соска.

Внутрипротоковая папиллома — округлое образование с четкой границей размером 3-4 см, но возможны процессы, занимающие несколько сантиметров в диаметре. Внутрипротоковая папиллома представлена сосочковыми разрастаниями, состоящими из фиброваскулярной ножки, покрытой эпителием и миоэпителием (фото 20). Часто отмечают апокринизацию эпителия.

Фото 20. Внутрипротоковая папиллома. Гематоксилин-эозин, х 200

Термин «папилломатоз» молочной железы эксперты ВОЗ рекомендуют избегать и использовать термин «множественные внутрипротоковые папилломы».

Все внутрипротоковые папилломы имеют общий морфологический код в Международном классификаторе онкологических заболеваний — 8503/0.

Фото 21. Внутрипротоковая папиллома. Видны отдельные сосочки с фиброзной стромой и однорядной эпителиальной выстилкой. Гематоксилин-эозин, х 200

Гистологическое строение центральной и периферической внутрипротоковой папилломы одинаковое. Однако, учитывая большие размеры центральной папилломы, в ней можно отметить участки двух видов: протоковый и папиллярный.

Папиллярные образования представлены фиброваскулярной ножкой, покрытой двумя слоями эпителия. Протоковый компонент имеет строение описанных выше протоковых гиперплазии. Опухоли, в которых преобладает протоковый компонент и склероз стромы, обычно называют «склерозирующая папиллома».

В центральных внутрипротоковых папилломах могут быть представлены участки пролиферации миоэпителия, апокринизация эпителия, плоскоклеточная, хрящевая и костная метаплазия, внутрипротоковая пролиферация эпителия, воспалительная инфильтрация. Отсутствие клеточной атипии, инвазии стромы позволит диагностировать центральную внутри протоковую папиллому.

Большие размеры папиллом могут пальпироваться. Маммография выявляет чаше множественные узловые образования с четкими контурами, возможны микрокальцинаты.

Фото 22. Периферическая внутрипротоковая папиллома. Гематоксилин-эозин, х 200

Характерный мультицентричный рост периферической внутрипротоковой папилломы может быть на фоне внутрипротоковой гиперплазии, карциномы in situ или инвазивного рака.

Термин «микропапиллома» применяют к малым формам периферической внутрипротоковой папилломы. Часто микропапилломы выявляют в больших фокусах аденоза молочной железы.

В отличие от описанных выше папиллом, атипическая внутрипротоковая папиллома характеризуется ядерной атипией, часто многорядностью эпителия, наличием солидных участков с некрозами, могут быть небольшие участки высокодифференцированной карциномы in situ.

Фото 23. Атипическая внутрипротоковая папиллома. Сосочки имеют грубоволокнистую соединительнотканную основу, миоэпителиальный компонент и один или несколько слоев эпителиальных клеток с гиперхромными ядрами. Гематоксилин-эозин, х 200

Если участки рака в папилломе значительные (до 90% площади), то к этой опухоли применим термин «внутрипротоковый папиллярный рак». Характерной особенностью этого рака является отсутствие инвазии опухолевых клеток через базальную мембрану в окружающую строму.

Кроме исследования большого количества срезов опухоли, исключить очаги инвазии помогает имуногистохимическое исследование с антителами к коллагену IV типа и гладкомышечному актину, а также отсутствие лимфогистиоцитарной инфильтрации в строме вокруг папилломы.

Внутрипротоковый папиллярный рак лишен (почти на всем протяжении) миоэпителиального клеточного слоя и характеризуется пролиферацией атипичного эпителия (фото 24). Часто бывает мультицентричный рост.

Фото 24. Внутрипротоковый папиллярный рак. Часть сосочков не имеет соединительной ткани в своей основе и состоит из атипичных эпителиальных клеток. Гематоксилин-эозин, х 400

Эта опухоль имеет свой морфологический код в Международном классификаторе онкологических заболеваний — 8503/2.

Захарцева, М.В. Дятел, А.В. Григорук

Опубликовал Константин Моканов

Разновидности

Выделяется несколько типов такого заболевания. Наиболее часто используется разделение по типу (и наличию) изменений в патологических клетках. На основе этого выделено два вида:

• Сложная гиперплазия эндометрия без атипии – состояние, при котором разрастающиеся клетки имеют свой нормальный вид (характерный для их типа). То есть все новые ткани образованы традиционными и типичными по своей структуре клетками;
• Сложная гиперплазия эндометрия с атипией – состояние, при котором разрастаются измененные клетки. Изменения могут заключаться в увеличении, растягивании, исчезновении ядер и т. д. Если в излишних тканях присутствуют странные клетки, то можно говорить об атипии.

Тип изменений, как и сама гиперплазия, устанавливается врачом после диагностического выскабливания. Такие типы изменений требуют разного лечения и/или контроля.

Классификация: железистая и кистозная гиперплазия эндометрия

Слизистая оболочка матки состоит из двухслойной ткани, которая называется эндометрием. В норме верхний слой эндометрия под влиянием циклических гормональных изменений слущивается и выводится вместе с менструальным кровотечением. Нижний, базальный слой, участвует в ежемесячном восстановлении верхнего слоя. Простая типичная гиперплазия эндометрия — патологическое разрастание эндометрия, клетки которой ничем не отличаются от нормальных. Различается несколько видов заболевания гиперплазии эндометрия матки:

1. Железистая гиперплазия эндометрия. Что это такое? Нарушение затрагивает в первую очередь клетки железистого эпителия, при этом кистозное расширение желез, в основном, отсутствует. На гистологическом заключении будет стоять заключение простая железистая гиперплазия эндометрия без атипии.
2. Кистозная гиперплазия эндометрия. Формируются узлы и доброкачественные кисты. Именно поэтому такой тип патологии имеет название кистозная гиперплазия эндометрия.
3. Железисто — кистозная гиперплазия эндометрия. Что это такое? Данное нарушение характеризуется одновременно разрастанием железистого эпителия и формированием кистозных новообразований.
4. Железисто-полипозная гиперплазия эндометрия.
5. Полиповидная (полипозная) гиперплазия эндометрия.

Классификация гиперплазии согласно ВОЗ.

По классификации ВОЗ гиперплазия эндометрия подразделяется на:

1. Неатипическую — гиперплазия эндометрия без атипии характеризуется отсутствием видоизмененных клеток. К ней относятся простая и комплексная формы (под комплексной подразумевают аденоматозную), то есть, простая гиперплазия без атипии, сложная гиперплазия без атипии.
2. Атипическую, которая также может быть простой (гиперплазия с атипией) или комплексной (сложная атипичная гиперплазия эндометрия).

В эту группу относят стадии развития, при которых клетки видоизменяются и становятся атипическими по своей структуре. Также разделяется такой вид процесса на:

Атипическая гиперплазия матки может быть легкой, средней и тяжелой степени. Она относится к предраковым состояниям.Атипическая гиперплазия эндометрия может переходить в рак.

Атипическая гиперплазия эндометрия тяжелой степени отличается от ранней стадии рака тем, что она не проникает сквозь пластинку, отделяющую поверхностный слой (эпителий) от подлежащей ткани (стромы). Поэтому атипичные клетки растут и размножаются в верхнем слое эндометрия, не попадая в кровеносные и лимфатические узлы.

Различают очаговую и диффузную формы поражения:

1. Очаговая атипическая железистая гиперплазия эндометрия. Очаговая атипическая гиперплазия эндометрия развивается в ограниченной зоне, нередко в области углов или дна матки. Она позднее проявляется и хуже диагностируется.
2. Диффузная гиперплазия эндометрия матки захватывает всю внутреннюю поверхность матки и рано вызывает симптомы заболевания.

Все формы заболевания имеют одни и те же причины, признаки и последствия. Без обращения за медицинской помощью одна форма заболевания может приводить к появлению другой. По статистике наиболее распространена смешанная форма гиперплазии. Для того, чтобы оценить вероятность злокачественного перерождения эндометрия, нужно обратиться к гинекологу. Кистозная гиперплазия эндометрия часто развивается на фоне других гинекологических заболеваний, миомы матки, поликистоза яичников. Чтобы выявить все нарушения рекомендуется пройти полное гинекологическое обследование. Железистая гиперплазия эндометрия может сопровождаться эндометриозом, распространением клеток эндометрия в другие ткани и в сторонние органы. После постановки диагноза нужно начать лечение как можно скорее, чтобы уменьшить ущерб, причиненный здоровью.

Формы

Иногда проводят классификацию данной патологии и по другим параметрам. В частности, популярно ее разделение по типу измененной или разрастающейся ткани:

1. Железистая – при ней, преимущественно, разрастается железистая ткань, в меньшей мере в процесс может быть вовлечена и какая-либо еще;
2. Железисто-кистозная – состояние, при котором изменяется преимущественно железистая ткань, но некоторые клетки приобретают со временем кистозные характеристики;
3. Полипозная – когда разрастание строго локально и выглядит как полип.

Все атипичные типы изменений также делятся на две больших группы:

• Комплексная атипическая гиперплазия эндометрия диффузная – патология, при которой в процесс патологического разрастания и изменения втянуты клетки на всем эндометрии;
• Комплексная атипическая гиперплазия эндометрия очаговая – патология, когда разрастание или атипические изменения наблюдаются только на определенном участке эндометрия.

Существуют и некоторые другие параметры, по которым проводится классификация, но они не столь распространены.

Гиперплазия эндометрия — это рак или нет

Гиперпластические процессы в матке являются предраковым состоянием. Метаболическим синдромом называется специфическое состояние организма, характеризующееся снижением способности иммунитета поражать и нейтрализовать раковые клетки. Это приводит к увеличению риска развития гиперпластических процессов. Такое состояние сопровождается отсутствием овуляции, развитием диабета и ожирения.

В 40% случаев атипичная гиперплазия эндометрия переходит в злокачественный процесс. Атипическая гиперплазия эндометрия в любом возрасте это предраковое состояние, вероятность его злокачественной трансформации зависит от степени атипии и составляет от 3 до 40%.

Рецидив заболевания

Перед тем как выбрать тип лечения гиперплазии эндометрия, важно учесть риск появления рецидива заболевания. Для этого обычно предпочтение отдаётся хирургическому способу лечения, даже если это сложная железистая гиперплазия эндометрия. В некоторых случаях даже хирургическое вмешательство не даёт 100% гарантий того, что заболевание не начнёт рецидивировать.

Как правило, всё будет зависеть от типа патологии и возраста женщины. Если гиперплазия характеризуется не тяжелой формой (комплексная гиперплазия эндометрия) , то назначается консервативное лечение.

В таких ситуациях риск возвращения заболевания повышается до 40%.

Если эта патология характеризуется атипичной формой, то для устранения проблемы целесообразно использовать лечение с использованием гормонов или хирургическое вмешательство. В том или ином случае от риска рецидива никто не застрахован.

• Если у женщины обнаруживают рецидив атипической гиперплазии эндометрия, то её направляют на ультразвуковую диагностику для выявления области поражения. Также ей делают выскабливание и прописывают гормональное лечение. Если после принятия таких мер заболевание снова рецидивирует, то женщине при её согласии удаляют матку.
• Если происходит рецидив простой (гиперплазия эндометрия пролиферативного типа, умеренная гиперплазия), кистозной или железистой формы заболевания, то женщине показано лечение с применением гормонов. Если она в будущем планирует родить ребёнка, то для нормального зачатия предлагают сделать резекцию эндометрия, то есть внутренний слой матки полностью разрушают. Для выполнения этой процедуры может использоваться электрохирургический или лазерный метод. Данная манипуляция осуществляется под наркозом и с применением гистероскопа.

Делая вывод, стоит сказать, что при частых рецидивах разрастания эндометрия показано удаление матки. Если форма болезни не очень сложная, то женщине предлагают пройти курс гормонотерапии и сделать выскабливание.

Переход в рак

Мнение о том, что гиперплазия это рак, ошибочно. Однако стоит учитывать, что комплексная атипическая гиперплазия эндометрия способна перейти в онкологический процесс. И это одно из самых неприятных последствий, к которым она может приводить. Рак эндометрия достаточно сложно диагностируется и вылечивается.

Дело в том, что появление атипических клеток само по себе говорит о течении предракового процесса. Однако такое развитие болезни происходит только без лечения у 30-50% (по разным исследованиям) пациенток. Причем, у взрослых женщин чаще, чем у подростков.

Если атипичные клетки отсутствуют, вероятность перехода в рак очень мала – около 10%. И то, произойдет это только в случае, если появится атипия. Что происходит редко.

Дольковая (лобулярная) неоплазия молочной железы

Наиболее сложным в патологической анатомии является вопрос дифференциальной диагностики гиперпластических процессов, которые возникают па фоне гормональной стимуляции, прежде всего гиперэстрогении, и начальных форм рака молочной железы (РМЖ)
. Дольковая неоплазия наиболее часто развивается у женщин впредменопаузальный период (в возрасте 45-47 лет) и составляет 1-3,8% всех эпителиальных патологических процессов молочной железы.

В 0,5-4% материала биопсий, взятых по поводу доброкачественных заболеваний молочной железы, выявляют дольковую неоплазию разной степени дифференцировки. В 85% случаев дольковая неоплазия возникает мультицентрично и в 30-67% — билатерально.

Для лобулярной неоплазии характерна пролиферация мелкого эпителия, расположенного в просвете долек, со слабым межклеточным соединением, с педжетоидной реакцией или без нес.

Происходит дольковая неоплазия из эпителия концевой (терминальной) протоково-дольковой единицы молочной железы. Выраженность атипии, степень пролиферации, количество атипических митозов зависят от степени дифференцировки неоплазии.

Выделяют два типа клеток дольковой неоплазии: тип А и тип В. Тип А состоит из мономорфных эпителиальных клеток, тип В — из крупных полиморфных клеток с выраженными признаками атипии. Хотя клетки крупные, они гораздо мельче эпителия протоков.

Может быть смешанный тип, представленный сочетанием в разной пропорции клеток типа А и В.

Термины «атипическая дольковая неоплазия» и «рак in situ» используют, чтобы подчеркнуть их важное прогностическое значение и для указания степени атипии клеток в очаге поражения. Однако известны публикации, свидетельствующие об отсутствии разницы клинического течения атипической дольковой неоплазии и рака in situ, а также разницы в прогнозе дальнейшего развития на их фоне инвазивного рака.

Согласно Классификации РМЖ ВОЗ (2003) рекомендуется пользоваться термином «дольковая неоплазия», подразделяя ее на три степени и термин «дольковый ракшей».

Деление на степени дифференцировки дольковой неоплазии происходит в зависимости от выраженности клеточного полиморфизма, наличия некрозов, признаков атипии и количества митозов.

Легкая степень дольковой неоплазии (первая степень неоплазии) характеризуется сохранением альвеолярной архитектоники, пролиферацией в одной или нескольких дольках мелких мономорфных эпителиальных клеток, слабо сцепленных между собой (клетки типа А). Как правило, клетки в очаге пролиферации имеют округлое, нечетко отграниченное ядро и скудную цитоплазму.

Некрозы, митозы и кальцинаты редки. Иногда отмечают очаги пролиферации и полиморфизма клеток, появляются скопления крупных клеток, но эти признаки представлены незначительно. В единичных дольках могут быть признаки апокриновой неоплазии (фото 3).

Фото 3. Легкая степень дольковой неоплазии. Общее строение дольки сохранено, однако количество долек значительно увеличено, отмечается выработка секрета, эпителий мелкий мономорфный. Гематоксилин-эозин, х 100

Умеренная дольковая неоплазия (вторая степень неоплазии) характеризуется нарастанием полиморфизма эпителия долек, появлением большего количества крупных клеток с неправильной формой ядра и обильной цитоплазмой, отмечают единичные митозы и отдельные перстневидные клетки.

Миоэпителиальные клетки чаще располагаются вдоль базальной мембраны, но могут вытесняться из обычного места расположения и примешиваться к эпителиальному пролиферату. Базальная мембрана сохранна на всем протяжении (фото 4, 5).

Фото 4. Умеренная степень дольковой неоплазии. Отмечается пролиферация и формирование многорядного эпителия, очаги секреции. Гематоксилин-эозин, х 200

Фото 5. Умеренная степень дольковой неоплазии. Эпителий полиморфный, формирует сосочки, миоэпителиальные клетки местами вытесняют эпителиальные. Гематоксилин-эозин, х 400

Тяжелая дольковая неоплазия (третья степень неоплазии) представлена в основном полиморфными клетками, заполняющими почти полностью просвет долек, чаще, чем в предыдущей стадии, выявляют митозы, в том числе атипические митозы, очаги некроза (фото 6).

Фото 6. Тяжелая степень дольковой неоплазии. Дольки расширены, просвет полностью заполнен эпителиальными клетками. Гематоксилин-эозин, х 100

Данную дольковую неоплазию трудно дифференцировать от рака in situ. Основное отличие тяжелой дольковой неоплазии и рака in situ в том, что последний представлен малигнизированным эпителием, по клеточному составу не отличается от долькового рака и характеризуется сохранной базальной мембраной.

Для описания атипической дольковой неоплазии часто используют термин «дольковый рак in situ». Все эти процессы имеют один морфологический код в Международном классификаторе онкологических заболеваний — 8520/2.

Рак in situ часто ассоциирован с микроинвазивным раком в окружающих участках, поэтому его исследование требует особой ответственности и внимания при установлении диагноза. Необходимо изучить большое количество срезов и края резекции. В сложных случаях для исключения инвазивного рака необходимо исследовать базальную мембрану для выявления ее целостности и доказать отсутствие нарушения миоэпителиального слоя и базальной мембраны.

Важным условием диагностики дольковой неоплазии является отсутствие инвазии опухолевыми клетками базальной мембраны. Для исключения инвазии применяют антитела, выявляющие коллаген IV типа и гладко-мышечный актин.

Рецепторы эстрогена по данным большинства авторов и нашим наблюдениям выявляют в 60-90% случаев долькового рака in situ, а рецепторы прогестерона редко.

В низкодифференцированном дольковом раке in situ может быть определена экспрессия HER2/neu и белка р53, однако это нетипично для данной патологии.

Фото 7. Дольковый рак in situ. Атипичные клетки заполняют просвет долек. Гематоксилин-эозин, х 100

Фото 8. Дольковый рак in situ. Видны микроочаги некроза в опухолевом инфильтрате. Гематоксилин-эозин, х 100

Типичным для дольковой неоплазии тяжелой степени и рака in situ является отсутствие экспрессии цитокератина СК 5/7 и Е-саdherin.

Но цитокератин высокой молекулярной массы (HMW СК 34ВЕ12) присутствует в цитоплазме клеток долькового рака in situ. Это является важным дифференциальным признаком для диагностики протокового и долькового рака.

Черездовольно длительный промежуток времен и у некоторых женщин на фоне рака in situ возникают инвазивные формы рака, но следует отметить, что дольковый рак in situ не обязательно является предраком инфильтративных форм.

Симптомы

Симптоматика данного заболевания неспецифична, потому диагностируется оно достаточно сложно, и иногда, поздно. Особенно это касается очаговых форм. В основном, изменения связаны с менструальным циклом. Могут отмечаться такие явления, как:

• Нерегулярный цикл, значительные его изменения, часто – небольшая задержка;
• Большой объем выделений, его резкое или постепенно увеличение;
• Наличие ациклических кровотечений, которые у подростков носят прорывной характер, у взрослых женщин – обычный.

Из-за значительной кровопотери развивается и ряд сопутствующих симптомов. Это такие явления как бледность, слабость, сонливость, повышенная утомляемость. В анализах крови в этот период будет диагностироваться анемия.

Что такое гиперплазия эндометрия матки: причины заболевания и лечение

Часто женщины, у которых диагноз – гиперплазия эндометрия матки, начинают паниковать, думая, что у них онкология. Но это не так. Под данной патологией медицина подразумевает аномальное разрастание эндометрия матки.
Для того, что бы понять, как и почему возникает заболевание, следует немного представлять строение матки.

Внутренняя оболочка, выстилающая полость матки называется – эндометрием. Покров состоит из клеток слизистой, желез и сосудов. Нормальный рост происходит в первой фазе менструального цикла.

Необходимо это для проникновения плодного яйца на случай беременности. Если зачатие не произошло, то в дальнейшем эндометрий останавливается в росте, происходит отмирание.

Менструация наступает именно с выходом отмершего слоя.

Если в матке нет физиологических отклонений, то этот слой увеличивается приблизительно на 5 мм. При гиперплазии толщина оболочки достигает более пяти миллиметров, а также увеличивается количество клеток.

Изменение строения эндометрия многообразно, по — этому только при помощи гистологии можно отследить все происходящие в нем процессы.

Важно! ГЭ или гиперплазия эндометрия не относится к раковым патологиям, на фоне разрастания могут образоваться атипичные клетки.

Причины

Заболевание чаще всего возникает на фоне избытка гормонов, в частности эстрогена имеющего ограничение от прогестерона.

Женщина, находящаяся в репродуктивном периоде, подвергается повторяющимся с определенным интервалом изменениям. С первых дней менструального цикла эндометрий начинает разрастаться. Этот процесс помогает подготовить женщину к беременности. За весь период цикла слой увеличивается до допустимых размеров, в случае если беременность не произошла, он отторгается и выводится вместе с кровью.

Гиперплазия эндометрия без атипии происходит за счет того, что межклеточные вещества увеличились, увеличились в размерах эпителиарные клетки, железистые и соединительные ткани.

Связано это с нарушением гормонального фона – эстроген увеличивается, прогестерон, в свою очередь, уменьшается.

Экстрагенитальные сопутствующие заболевания:

1. Повышенное давление артериальное;
2. Сахарный диабет;
3. Болезни щитовидной железы;
4. Проблемы с надпочечниками;
5. Патология груди;
6. Ожирение;
7. Воспаление половых органов;
8. Аборт, выскабливание;
9. Миома матки, аденомиоз;
10. Поликистоз яичников;
11. Наследственный фактор;
12. Нарушение липидного, углеводного и других обменных процессов;
13. Возрастные изменения;
14. Неправильное употребление гормональных медикаментов;
15. Нерегулярный менструальный цикл;
16. Бесплодие.

Сложная гиперплазия эндометрия может возникнуть не только от внутренних процессов, но и от внешних факторов.

В период угасания функций яичников, в организме женщины происходит гормональная перестройка, похожая на ту, которая бывает в момент полового созревания. Снижение овулярных циклов может привести к гормональному дисбалансу.

Помимо этого эндометрий в такое время становится намного чувствительней к циклическому воздействию гормонов – он постепенно начинает атрофироваться.

В связи с этим гиперплазия эндометрия в пременопаузу встречается намного чаще, чем у женщин детородного возраста.

Важно! По статистике 73 процента женщин климактерического периода страдают ГЭ. У 60% данная патология сопровождается сильным кровотечением, а у 30-50% ставится раковый диагноз.

Именно по этой причине, больным женщинам в предклимактерический период необходимо уделять своему здоровью больше внимания и начинать лечение своевременно.

В медицине существует международный шифр классификации. Данная болезнь имеет свой код и входит в группу аномалий мочеполовой системы.

Гиперплазия эндометрия по МКБ 10 делится на две категории:

• Железистая гиперплазия эндометрия имеет код №85,0;
• Аденоматозная гиперплазия зарегестрированна под шифром №85,1.

Данная классификация помогает больным понять, к какой группе аномалий относится их болезнь.

Десятый пересмотр является результатом большой международной деятельности, работы и компромиссов.

Симптомы

Прежде чем приступать к лечению патологии необходимо знать все симптомы болезни, которые в свою очередь зависят от типа аномалии. Но есть общие изменения, которые выражаются в следующем:

• Кровяные выделения, появляющиеся в промежуток между месячными – большая часть страдающих ГЭ жалуются на задержку месячных сроком от месяца до трех. Такая длительная пауза в критических днях сменяется кровотечением. Оно имеет разную интенсивность и продолжительность.
• Нарушения метаболизма. Они могут проявляться излишним ростом волос на теле, повышением инсулина в крови, избыточным весом, изменениями в тембре голос.
• Бесплодие и неспособность выносить малыша.
• Во время полового контакта могут возникнуть болевые ощущения, кровянистые выделения.

Миома матки при гиперплазии эндометрия и мастопатия частые спутники болезни. Месячные при гиперплазии могут быть вовремя или нерегулярно. Сама менструация бывает обильной или скудной. Нерегулярные месячные при ГЭ бывают у женщин после сорока лет и у молодых девушек до 17.

Связана такая аномалия с тем, что в эти года происходит становление и угасание женских функций. В репродуктивный период, если у женщины отсутствуют аномалии, менструация протекает без изменений.

Месячные при гиперплазии эндометрия могут носить скудный или обильный характер. Как правило, больше крови выделяется после задержки. Кровь в это время более жидкая по консистенции и в ней присутствуют сгустки. Такие месячные проходят с болевым синдромом.

При скудных критических днях в середине месячных появляются мажущие выделения, появление которых провоцирует секс или физическая активность.

Кровотечение можно считать главным симптомом ГЭ. Делится оно на две степени:

• Циклические – они появляются при наступлении менструации. Отличаются они от критических дней тем, что могут длиться до 4 недель.
• Ациклические – кровотечение наблюдается между месячными, и длятся так же 3-4 недели.

Цикличность присуща женщинам, находящимся в детородном периоде. Женщинам, которые вступили в менопаузу, характерны скудные или обильные кровотечения. После окончания критических дней могут появиться мажущие выделения.

Во время климакса гиперплазия эндометрия проявляется скудными кровяными выделениями.

Важно! Если при ГЭ не проводить лечение, то может развиться анемия.

Методы лечения

Лечение патологии проводится как медикаментозно, так и оперативно. Терапия подбирается с учетом многих факторов – возраст пациента, наличие других заболеваний, вид гиперплазии.

Основой для медикаментозного лечения патологии служит гормональная терапия. Для ее проведения используют контрацептивы, гестагены и агонисты гонадотропин рилизинг – гормона или аГнРГ.

Такое лечение направлено на выравнивание гормонального фона при помощи снижения эстрогенов и остановки разрастания слизистой матки.

Комбинированные оральные противозачаточные средства. При помощи ОК проводят лечение нерожавших женщин и девочек – подростков, у которых нерегулярные и обильные месячные на фоне железистой гиперплазии или железисто-кистозной.

Такие медикаменты могут назначать во избежание экстренного выскабливания. Курс терапии носит длительный характер, не меньше 4 – 6 месяцев. Лекарство принимают по специальной схеме.

Синтетический аналог прогестерона. Женщинам любой возрастной категории и формами данной патологии назначают гестогеновые лекарства. Лечить ГЭ данными препаратами можно в течение 3-6 месяцев. На фоне гестогеновой терапии могут появиться межциклические выделения.

Терапия Дюфастоном. Дюфастон относится к эффективным препаратам при лечении гиперплазии эндометрия. Назначается для длительного лечения – минимум 4 месяца по специальной схеме с увеличением и уменьшением дозы.

Нарколут не относится к активным гестагенам, но имеет антиэстрогенный эффект. Пьют его в течение шести месяцев в середине менструального цикла. Если у пациентки появилось кровотечение, то для остановки Нарколут пьют однократно в течение 12 дней.

Мирена является внутриматочной спиралью. Используется как противозачаточное средство и местное гормональное лечение гиперплазии.

Агонисты гонадотропин рилизинг – гормона помогают в лечении бесплодия, и избежать операции по иссечению матки.

Оперативное вмешательство проводится в различных объемах и разными методами.

Выскабливание. Оно проводится в целях диагностики и терапии. С его помощью удаляют аномальный слой эндометрия, останавливают кровотечение. Маточный материал направляют на гистологию.

Криодеструкция используется для профилактики и терапии гиперплазии эндометрия. При помощи низкой температуры происходит воздействие на аномальный слой, который впоследствии отторгнется. Сосуды, при этом не подвергнутся поражению.

Лазерная абляция. При помощи специальных инструментов проводится воздействие лазером на пораженный участок.

Гистерэктомия или удаление матки проводится при сложной, атипической форме болезни у женщин, находящихся в пременопаузе. При этой операции яичники не трогают, но тщательно исследуют их на предмет уточнения злокачественный или нет вид патологии.

Если имеется гиперплазия эндометрия и выявляется рак эндометрия, то проводят полную резекцию матки, придатков.

Комбинированная терапия включает в себя хирургическое вмешательство с гормонотерапией.

Фитотерапия при лечении гиперплазии дает положительный эффект если проводить комплексное лечение.

4 недельный курс терапии чистотелом и соками

• Первый месяц — употреблять сок моркови или свеклы, льняное масло и делать спринцевание чистотелом.
• Второй месяц — к ежедневной терапии добавляется кагор и сок алоэ, мед.
• Третий месяц проходит без спринцевания.
• На четвертом месяце делаются недельные перерывы, и добавляется настой боровой матки.

Прогноз данной патологии зависит от ее вида. Если болезнь имеет простую форму, а больная находится в молодом возрасте, то своевременно начатая терапия полностью восстановит здоровье.

Поздняя диагностика и не начатое вовремя лечение приводит к ряду осложнений:

• Возникновению рака эндометрия;
• Рецидив болезни;
• Бесплодие;
• Анемия на фоне кровотечения может принять хроническую форму.

Причины

Почему же развивается такое явление? Чаще всего его причиной являются гормональные изменения. Они повышают активность пролиферозных процессов, в результате чего начинается активный рост тканей. Предрасполагающими факторами являются:

1. Наличие абортов и частых диагностических выскабливаний, других травм эндометрия;
2. Отказ от использования оральных контрацептивов;
3. Частые беременности;
4. Отсутствие беременностей и родов в прошлом у взрослых женщин;
5. Наличие кист, полипов, миом, иных процессов, связанных с разрастанием тканей;
6. Наличие эндокринных нарушений и нарушений в работе щитовидной железы;
7. Эндометриозы, эндометриты.

Также отмечается, что у пациенток с таким диагнозом нередко присутствует мастопатия.

Этиология и патогенез гиперплазии эндометрия

Кистозная гиперплазия эндометрия возникает на фоне повышенного уровня эстрогена и сниженного уровня прогестерона.

Гиперплазия клеток железистого эпителия: факторы риска.

Предрасполагающими факторами к заболеванию являются:

• нарушения в работе эндокринной системы;
• возраст старше 45 лет;
• ожирение, нарушения метаболизма;
• сахарный диабет;
• дисфункция яичников;
• хирургические и медикаментозные аборты;
• неправильно подобранная гормональная контрацепция;
• наследственная предрасположенность.

В формировании железистой гиперплазии эндометрия принимают участие те же факторы. Чаще всего гиперплазия эндометрия диагностируется у женщин:

• в пубертатном возрасте, во время установления менструального цикла;
• при наступлении беременности;
• перед менопаузой, в возрасте от 45 лет.

Особенно внимательно к своему самочувствию нужно относиться пациенткам, в чьем семейном анамнезе уже есть пострадавшие от железистой или кистозной гиперплазии эндометрия. В профилактических целях рекомендуется проходить осмотр у гинеколога 1 раз в год, после 35 лет в осмотр нужно включать не только сдачу анализов, но и трансвагинальное УЗИ.

Диагностика

Из-за того, что симптоматика заболевания крайне неспецифична поставить диагноз сложная гиперплазия эндометрия без атипии или с атипией бывает достаточно сложно. Сначала проводится сбор анамнеза, на этом этапе учитываются данные о перенесенных болезнях, родах, абортах, образе жизни, способе контрацепции и т. д.

После этого проводится осмотр, чаще всего, кольпоскопический. Он помогает установить общее состояние репродуктивной системы пациентки. Затем назначается УЗИ, в ходе которого отмечается, как сильно увеличен эндометрий.

Сложная гиперплазия на УЗИ

На основании этих исследований делается вывод о том, нужно ли пациентке диагностическое выскабливание, так как эта процедура травматичная и небезопасная. Если оно необходимо, то проводится в ближайшее время. Соскоб отправляют на гистологическое исследование. По его результатам и назначается будущее лечение.

К кому обратиться?

Какой же врач лечит такое состояние и куда обратиться при подозрении на него? Первый визит стоит нанести к гинекологу общего профиля. Он проведет осмотр и назначит необходимые исследования. Если в результате них будет установлено, что это рак, то он перенаправит пациентку к гинекологу-онкологу.

Медикаментозное лечение проводит гинеколог-терапевт общего профиля. Радикальное (хирургическое) – хирург-гинеколог.

Диагностика атипичной гиперплазии молочной железы

Диагностика заболевания проводится в несколько этапов:

• осмотр пациента врачом, пальпация молочной железы, изучение истории болезни;
• лабораторные исследования крови на гормоны;
• маммография (рентген молочной железы);
• ультразвуковое исследование молочных желез (позволяет получить точные данные о состоянии молочных желез, определить вид опухоли и её локализацию);
• биопсия молочной железы (для выявления доброкачественности или злокачественности образования).

Терапия

Лечение осуществляется на основе двух подходов. Консервативное осуществляется с применением гормональных препаратов. Радикальное – с помощью хирургического вмешательства. Подходы отличаются в зависимости от наличия атипии.

Схема лечения сложной гиперплазии без атипии

Такое заболевание развивается из-за повышения в организме содержания гормона эстрогена. Необходимо выровнять его уровень. Для этого назначаются комбинированные оральные контрацептивы, такие как Жанин, Янина и Регулон. В зависимости от особенностей гормонального статуса пациентки могут применяться гестагены, антигонадотропины, агонисты гонадотропин-рилизинг-фактора.

Для введения в организм гормона прогестерона могут применяться внутриматочные спирали, такие как Мирена. Наиболее простым способом лечения является введение инъекции Бусерелина один раз в 28 дней. При этом необходимо всего три инъекци.

Лечение длится от трех месяцев до полугода. Но уже после двух месяцев лечения проводится диагностическое выскабливание под контролем гистероскопии для оценки состояния пациентки. Признаком успешности терапии служит истончение и деградация эндометрия, его уменьшение до нормальных размеров. Если диагностирована комплексная гиперплазия эндометрия без атипии, то хирургическое лечение назначается редко и только при множественных рецидивах.

Схема лечения сложной гиперплазии с атипией

Если замечена атипия, то медикаментозное лечение не отличается. Но проводят его достаточно редко. Если после короткого срока приема препаратов не отмечается улучшения, то необходимо хирургическое вмешательство. Это поможет не упустить время, за которое гиперплазия может перейти в рак.

Может проводиться прижигание внутренней поверхности матки с помощью лазера или электрического тока. Особенно популярен такой метод при очаговой патологии.

Также иногда используется механическое выскабливание внутренней поверхности матки. В крайних случаях, когда пациентка не хочет в дальнейшем иметь детей, может быть удалена матка. Женщинам после климакса или перед ним рекомендуется полное удаление матки, так как это значительно снижает вероятность развития онкологического процесса.

Атипическая протоковая гиперплазия

Это заболевание характеризуется более выраженной пролиферацией эпителия, усилением признаков клеточного полиморфизма и появлением атипии разной степени выраженности. Заболевание характеризуется умеренным риском развития инвазивного рака молочной железы.
В протоках отмечают равномерное распределение мономорфных клеток с округлым ядром. Эпителиальные клетки формируют папиллярные структуры, солидные группы, пучки, аркады, криброзные структуры внутри протоков. Морфологическая картина соответствует протоковой интраэпителиальной неоплазии Gradel В, местами протоки похожи на рак in situ G1.

Для атипической протоковой гиперплазии обязательны участки простой протоковой гиперплазии. Для исключения рака in situ общим требованием является взятие на исследование ткани через каждый 1 мм и исследование серийных срезов гистологического блока.

Микрокальцинаты могут отсутствовать, быть представленными фокально или на большом протяжении. Это не является ведущим фактором для установления диагноза (фото 15-19).

Фото 15. Атипическая протоковая гиперплазия. Некроз и кальцинаты в протоках. Гематоксилин-эозин, х 200

Фото 16. Атипическая протоковая гиперплазия. Эпителий протоков полиморфный с гиперхромными ядрами, формирует криброзные структуры, слева отмечается очаг некроза, во многих протоках явления секреции. Гематоксилин-эозин, х 200

Фото 17. Атипическая протоковая гиперплазия. Атипичный эпителий в протоках формирует солидные пласты, однако нет инвазии стромы. Гематоксилин-эозин, х 200

Фото 18. Тот же участок. Видны атипичные клетки с гиперхромными ядрами, нет инвазии стромы. Гематоксилин-эозин, х 400

Фото 19. Экспрессия гладкомышечного актина (клон HHF35, производство DAKO). Иммуногистохимичеокое окрашивание, система визуализации Envision, хромоген DAB. Миоэпителиальные клетки в виде непрерывной линии вдоль базальной мембраны, х 200

Рецепторы эстрогена и прогестерона выявляют в большом количестве клеток, белок ERBB2 экспрессируется крайне редко, экспрессия этого белка более характерна для рака in situ. Белок р53 не выявляют как в атипической протоковой гиперплазии, так и раке in situ.

Однако экспрессия Cyclin D1 выявлена в 27-57% случаев атипической протоковой гиперплазии. Около 90% случаев атипической протоковой гиперплазии не имеют экспрессии цитокератина высокого молекулярного веса (СК HMW), таких как СК 5/10/14, поэтому их можно использовать для дифференциальной диагностики с простой протоковой гиперплазией.

Атипическая протоковая гиперплазия имеет довольно высокий риск развития инвазивного рака молочной железы. По данным различных авторов инвазивиый рак развивается в 3,7-22% случаев атипической протоковой гиперплазии.

Важнейшим отличительным признаком любой формы протоковой интраэпителиальной неоплазии является наличие непрерывной базальной мембраны и слоя миоэпителиальных клеток. В зависимости от степени протоковой интраэпителиальной неоплазии количество эпителиальных клеток отличается.

Наиболее важная и сложная задача патологоанатома — не пропустить инвазию опухолевыми клетками базальной мембраны. Эта задача может быть выполнена только в результате кропотливого исследования большого количества срезов, отбора наиболее подозрительных на малигнизацию участков и проведения дополнительных методов окраски базальной мембраны и миоэпителиальных клеток.

Неоценимую помощь в этом оказывает иммуногистохимический метод исследования. Для маркировки миоэпителиальных клеток мы часто применяем антитела к гладкомышечному актину, которые дают четкое окрашивание, и реакция легко воспроизводима (фото 19).

Осложнения

Как атипичная, так и не атипичная гиперплазия могут вести к ряду неприятных последствий. Среди них следующие:

• Анемия из-за постоянных значительных кровопотерь;
• Бесплодие из-за того, что эмбрион не прикрепляется к патологическому эндометрию;
• Переход в онкологический процесс из-за атипического изменения клеток.

Тяжелые осложнения развиваются только в том случае, если отсутствует лечение. При своевременной и полной терапии болезнь достаточно успешно вылечивается.

Профилактика

Чтобы женские болезни никогда не коснулись ни одной женщины, они сами должны позаботиться о своем здоровье. Как закон, ими должно соблюдаться правило: раз в полгода посещать гинеколога. Банальные фразы, что нужно вести здоровый образ жизни, тоже не лишние. Занятия спортом и простые физические упражнения также позволяют держать организм в здоровом тонусе.

Использование гормональных препаратов, как метода контрацепции, не позволяет значительно увеличивать эндометрий и активное деление клеток, что также является прогрессивной мерой профилактики.

Советы и ошибки

• Атипичная протоковая гиперплазия — доброкачественное, но погранич­ное поражение
• Когда атипичная гиперплазия протока диагностируется в тканях, полученных при чрескожной соге-биопсии, обычно рекомендует­ся хирургическое иссечение для исключения протокового рака in situ или инвазивного рака молочной железы • Атипичная протоковая гиперплазия — обычно случайная находка в тканях, удаленных по поводу других причин (например в связи с наличием микрокальцинатов).

Атипичная протоковая гиперплазия (АОН). а Гистологическая картина.

b Маммография. АОН, проявляющаяся аморфными микрокальцинатами.

с Маммография. ADH, проявляющаяся мономорфными микрокальцинатами.

d Маммография. АРН, проявляющаяся диффузными микрокальцинатами.

Звоните нам по телефону с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время